.png)
.png)
وأوضح الفريق البحثي أن جين DENND1B يعمل كمفتاح ينظم استجابة الدماغ للطعام، مما يؤثر على الشهية والتمثيل الغذائي. وعلى الرغم من أن تأثير الجين في البشر يبدو طفيفًا (يرتفع مؤشر كتلة الجسم BMI بنسبة 0.01 نقطة فقط)، إلا أن تراكم عدة اختلافات جينية مشابهة قد يزيد من خطر السمنة أو يمنح مقاومة لها.
ولتوسيع فهم تأثير هذا الجين، قام الفريق بدراسة 241 كلبًا من سلالة "لابرادور"، وتراوحت درجة حالة أجسامها من نقص الوزن إلى زيادة الوزن المفرطة. قام العلماء بمراقبة مدى "جشع" الكلاب تجاه الطعام، وفحصوا جيناتها المرتبطة بالسمنة.
وقد أظهرت نتائج الدراسة أن الطفرة الجينية في DENND1B مرتبطة بمسار "ليبتين-ميلانوكورتين" في الدماغ، وهو المسؤول عن تنظيم الجوع. الكلاب التي تحمل هذه الطفرة كانت تحتوي على نسبة دهون أعلى بنسبة 8% مقارنة بالكلاب الأخرى، كما أظهرت علامات على زيادة الشهية.
على الرغم من أن هذه الطفرة لا تشكل العامل الوحيد الذي يحدد السمنة، إلا أن تأثيرها كان الأقوى مقارنة بالعوامل الجينية الأخرى. ومع ذلك، وجد العلماء أن التحكم في النظام الغذائي والنشاط البدني يمكن أن يساعد في منع زيادة الوزن حتى في الأشخاص أو الحيوانات الذين لديهم الاستعداد الوراثي للسمنة.
وأكدت أليس ماكليلان، المعدة المشاركة في الدراسة، أن الجينات المرتبطة بالسمنة ليست أهدافًا واضحة للأدوية المضادة للسمنة، لأنها تؤثر أيضًا على وظائف بيولوجية أخرى حيوية. الدراسة تسلط الضوء على دور المسارات الدماغية في تنظيم الشهية ووزن الجسم.
09/03/2025 12:05 pm
